SUPRESSÃO DA SINALIZAÇÃO DAS PROTEÍNAS SOCS. DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

JAKs can be negatively regulated by suppressor of cytokine signalling (SOCS) proteins, protein tyrosine phosphatases (PTPs), ...

A Supressão de sinalização das proteínas SOCS através do receptor de citocina ativada pode ocorrer a degradação do receptor por meio da via da ubiquitina / proteassoma ou por desfosforilação de tirosina dentro de JAK ou o receptor. As proteínas SOCS são um importante grupo de proteínas que são geradas em resposta a citoquinas e também se podem ligar através dos seus domínios SH2 de tirosinas fosforiladas dentro do receptor do complexo citocina-JAK, e inibem a ativação do receptor de citocina (Hilton 1999). Estas proteínas também podem promover a degradação proteossomal das JAKs (Zhang et al., 1999). A família SOCS contém pelo menos oito membros: SOCS1-7 e a citocina induzível de proteína contendo SH2 (CIS). Embora SOCS1, 2, 3 e CIS estão bem caracterizados, pouco se sabe sobre a função e mecanismos de ação da SOCS4-7.

The isoform containing the cleavage site undergoes proteolysis and becomes soluble upon release from the plasma membrane, whereas the isoform lacking the

Estruturalmente, as proteínas possuem um domínio SOCS mal conservado amino-terminal de comprimento variável, um domínio SH2 central, bem como um domínio altamente conservado de aminoácidos C-terminal, denominado caixa SOCS. Embora os níveis basais de proteínas SOCS sejam geralmente baixos, os seus níveis de expressão foram mostrados marcadamente induzidos por numerosas citocinas, fatores de crescimento e hormônios, tais como a interleucina 1 (IL1), IL2, IL3, IL4, IL6, IL9, IL10, IL11, interferão a (IFN-a), IFN-g, a insulina, fator neurotrófico ciliar, granulócitos fator estimulador de colônias, fator inibidor de leucemia, GH, a angiotensina II, cardiotrofina, estrogênio, prolactina e tirotrofina.

In the nucleus, nuclear phosphatases (c) can mediate STAT dephosphorylation, and interactions with proteins ...

A regulação da transcrição de proteínas SOCS parece ser mediada, pelo menos em parte, pela via de sinalização STAT. Com efeito, a região promotora dos genes SOCS, tais como o murino SOCS3, podem ter sequências específicas para ligação de STAT (Auernhammer et al., 1999) ou por outros hormônios tais como estrogênios (Leong et al., 2004). Por conseguinte, as células transfectadas com um mutante negativo dominante da STAT3 não conseguiu induzir expressão SOCS após a estimulação IL6. Além disso, as proteínas SOCS, particularmente, murino SOCS2, 6 e 7, pode ser capaz de regular a degradação de outros membros da sua família (Piessevaux et al., 2006). Finalmente, a família de proteínas SOCS pode ser maior do que oito que foram até agora descritos. Existem até 20 proteínas com características semelhantes SOCS, e existem também outras proteínas, tais como caveolin 1, que também pode suprimir a sinalização de citoquinas através da inibição da atividade de quinase de membros da família JAK (Jasmin et al., 2006).

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Abe T, Nomura S, Nakagawa R, Fujimoto M, Kawase I & Naka T 2006 Osteoblast differentiation is impaired in SOCS-1-deficient mice. Journal of Bone and Mineral Metabolism24 283–290. (doi:10.1007/s00774-006-0685-0) Adams TE, Hansen JA, Starr R, Nicola NA, Hilton DJ & Billestrup N 1998 Growth hormone preferentially induces the rapid, transient expression of SOCS-3, a novel inhibitor of cytokine receptor signaling. Journal of Biological Chemistry 273 1285–1287. (doi:10.1074/jbc.273.3. 1285) Akeno N, Robins J, Zhang M, Czyzyk-Krzeska MF & Clemens TL 2002 Induction of vascular endothelial growth factor by IGF-I in osteoblast-like cells is mediated by the PI3K signaling pathway through the hypoxia-inducible factor-2alpha. Endocrinology 143 420–425. (doi:10.1210/en.143.2.420) Alexander WS, Starr R, Fenner JE, Scott CL, Handman E, Sprigg NS, Corbin JE, Cornish AL, Darwiche R, Owczarek CM et al. 1999 SOCS1 is a critical inhibitor of interferon gamma signaling and prevents the potentially fatal neonatal actions of this cytokine. Cell 98 597–608. (doi:10.1016/S0092-8674(00)80047-1) Andiran N & Yordam N 2007 TNF-alpha levels in children with growth hormone deficiency and the effect of long-term growth hormone replacement therapy. Growth Hormone & IGF Research 17 149–153. (doi:10. 1016/j.ghir.2007.01.002) Aubin JE, Lian JB & Stein GS 2006 Bone formation: maturation and functional activities of osteoblast lineage cells. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 6th ed., pp 20–29. Ed. Favus MJ. Washington DC: American Society for Bone and Mineral Research. Auernhammer CJ, Bousquet C & Melmed S 1999 Autoregulation of pituitary corticotroph SOCS-3 expression: characterization of the murine SOCS-3 promoter. PNAS 96 6964–6969. (doi:10.1073/pnas.96.12.6964) Baker J, Liu JP, Robertson EJ & Efstratiadis A 1993 Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75 73–82. (doi:10. 1016/S0092-8674(05)80085-6) Ballesteros M, Leung KC, Ross RJ, Iismaa TP & Ho KK 2000 Distribution and abundance of messenger ribonucleic acid for growth hormone receptor isoforms in human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 2865–2871. (doi:10.1210/jc.85.8.2865) Barnard R, Haynes KM, Werther GA & Waters MJ 1988 The ontogeny of growth hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology 122 2562–2569.(doi:10.1210/ endo-122-6-2562) Beamer WH & Eicher EM 1976 Stimulation of growth in the little mouse. Journal of Endocrinology 71 37–45. (doi:10.1677/joe. 0.0710037) Behringer RR, Lewin TM, Quaife CJ, Palmiter RD, Brinster RL & D’Ercole AJ 1990 Expression of insulin-like growth factor I stimulates normal somatic growth in growth hormone-deficient transgenic mice. Endocrinology 127 1033–1040. (doi:10.1210/endo-127-3-1033).

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segunda-feira, 28 de março de 2016